Konsep dasar
1. Defenisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. (Smeltzer, & Suzane C.( 2002)
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. (Oesman I.N, 1994)
2. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. (Smeltzer, & Suzane C.( 2002)
b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. (Smeltzer, & Suzane C.( 2002)
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. (Smeltzer, & Suzane C.( 2002)
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. (Smeltzer, & Suzane C.( 2002)
e. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load. (Smeltzer, & Suzane C.( 2002)
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. (Smeltzer, & Suzane C.( 2002)
3. Patofisiologi
4. Manifestasi klinik
Menurut (Suyono.( 2001) tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
a. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1) Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
2) Batuk
3) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
b. Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar…
4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
5. Pemeriksaan Fisik
Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat
BREATHING
• Terlihat sesak
• Frekuensi nafas melebihi normal
BLEEDING
• Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.
• Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill
• Perkusi : Pergeseran batas jantung
• Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan
BRAIN
• Kesadaran biasnya compos mentis
• Sianosis perifer
• Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.
BLADDER
• Oliguria
• Edema ekstrimitas
BOWEL
• Mual
• Muntah
• Penurunan nafsu makan
• Penurunan berat badan
BONE
• Kelemahan
• Kelelahan
• Tidak dapat tidur
• Pola hidup menetap
• Jadwal olahraga tak teratur
PSIKOSOSIAL
•Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
•Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping.
6. Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik Penunjang
(a) Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
(b) EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI).
(c) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.
(d) Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerrminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan plmonal. (Oesman I.N, 1994)
7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
- Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
- Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan
- Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
- Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
- Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
- Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
- Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema. (Oesman I.N, 1994)
8. Komplikasi
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal. (Oesman I.N, 1994)
9. Diagnose keperawatan dan intervensi
Menurut
1. Penurunan kardiak output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard.
Rencana Intervensi :
• Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung.
• Periksa keadaan klien ; kaji frekuensi dan irama jantung.
• Catat bunyi jantung.
• Palpasi nadi perifer.
• Pantau dan catat haluaran urine.
• Pertahankan bedrest dengan kepala tempat tidur elevasi 30ยบ
• Berikan istirahat dengan lingkungan yang tenang.
• Berikan oksigen tambahan
• Kolaborasi untuk pemberian obat
• Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi, hindari cairan garam.
• Pantau EKG dan perubahan foto dada.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru sekunder perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial.
Rencana Intervensi :
• Kaji frekuensi, irama, bunyi dan dalamnya pernafasan.
• Berikan tambahan oksigen
• Pantau saturasi oksigen
• Koreksi keseimbangan asam basa.
• Beri posisi yang memudahkan meningkatkan ekspansi paru.
• Latih batuk efektif dan nafas dalam.
• Kolaborasi pemberian obat.
3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Rencana Intervensi :
• Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebarannya
• Anjurkan untuk melaporkan nyeri dengan segera
• Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan
• Bantu melakukan teknik relaksasi
• Berikan oksigen tambahan
• Kolaborasi pemberian obat anti nyeri.
4. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung.
Rencana Intervensi :
• Kaji status mental klien
• Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaforesis secara teratur
• Kaji kualitas peristaltic kapan perlu pasang sonde.
• Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas
• Ukur tanda vital dan periksa laboratorium.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan cairan ke ekstra vaskuler.
Rencana Intervensi :
• Kaji tekanan darah
• Kaji distensi vena jugularis
• Timbang BB
• Beri posisi yang membantu drainage ekstrimitas dan latihan gerak pasif.
• Periksa laboratorium
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan demand oksigen.
• Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum dan sesudah aktifitas
• Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas
• Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen
• Pertahankan klien tirah baring
• Evaluasi tanda vital saat aktifitas
• Pertahankan penambahan O2 sesuai pesanan
• Selama aktifitas kaji EKG, dispnoe, sianosis, frekuensi dan pola nafas.
• Rujuk program rehabilitasi jantung
7. Cemas berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan.
• Kaji tanda dan ekspresi verbal kecemasan
• Temani klien selama periode cemas
• Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan
• Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan cemasnya
• Lakukan pendekatan dan komunikasi
• Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganannya
• Kolaborasi pemberian obat anti cemas.
8. Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai perawatan gagal jantung.
Rencana Intervensi :
• Diskusikan mengenai fungsi normal jantung.
• Jelaskan manfaat diet rendah garam, rendah lemak dan mempertahankan berat yang ideal.
• Jelaskan kepada klien dan keluarga mengenai factor-faktor yang dapat meningkatkan risiko kambuh.
• Jelaskan untuk memeriksa diri bila ada tanda-tanda kambuh.
• Menyarankan kepada keluarga untuk memanfaatkan sarana kesehatan dim masyarakat.
(Smeltzer, & Suzane C.( 2002)
Daftar Pustaka
Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa Aksara. Jakarta. Hal 425 – 441
Smeltzer, & Suzane C.( 2002). Keperawatan medikal beda. Jakarta:EGC.
Suyono.( 2001). Buku ajar ilmu penyakit dalam.Edisi ketiga.Jakarta:Balai penerbit FKUI.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar